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Sonntag, 23. Dezember 2018
Sonntag, 9. Dezember 2018
Neue Studie: NAD+ stellt mitochondriale Funktion wieder her & bekämpft MTDPS
Mitochondrien sind für die Energieversorgung der Zelle in Form von ATP durch oxidative Phosphorylierung verantwortlich. Es gibt eine Gruppe seltener, autosomal rezessiver Erkrankungen, bekannt als Mitochondrial DNA Depletion Syndromes (MTDPS), die eine signifikante Reduktion der mitochondrialen DNA (mtDNA) und der ATP-Produktion verursacht. Es gibt keine Behandlung für MTDPS und es ist in der Regel tödlich in der Kindheit aufgrund von Leberversagen. Eine neue Studie der Medical University of South Carolina (MUSC) zeigt, dass Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) die Mitochondrienfunktion in vitro sowie in präklinischen Tiermodellen deutlich wiederherstellt.
MTDPS hat vor kurzem internationale Aufmerksamkeit erregt, nachdem ein Baby, Charlie Gard, in Großbritannien zum Gegenstand eines "Kindesinteresse" wurde, mit Kritik von Weltführern, darunter Papst Franziskus und Präsident Trump. Die Ärzte stellten fest, dass Gard eine Mutation in der Ribonukleosid-Diphosphat-Reduktase-Untereinheit M2 B (RRM2B) hatte, ein Protein, das für die Generierung der Bausteine von mtDNA entscheidend ist und eine von mehreren Ursachen für MTDPS. Ohne Heilung oder verfügbare Behandlung, starb Gard leider im Juli 2017, nachdem er 11 Monate lang 24 Tage lang gegen MTDPS gekämpft hatte.
Das Medikament mit dem größten Einfluss auf die ATP-Produktion erwies sich als Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+), ein Coenzym, das verschiedene Stoffwechselwege beeinflusst. Die Forscher zeigten, dass NAD+ durch die Aktivierung einer Transkriptionskaskade funktioniert, die zu einer erhöhten Expression von mitochondrialen Proteinen führt, die an der ATP-Produktion beteiligt sind.
Die Verwendung von NAD+ stellt auch die ATP Werte in RRM2B-defizienten Zellen wieder her, was zeigt, dass NAD+ eine Behandlung für mehrere Formen von MTDPS bieten kann.
Viele Menschen haben Nad+ entdeckt und verwenden Nad+, um jung zu bleiben und sich gegen verschiedene Krankheiten zu schützen..
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| Charlie & Eltern |
MTDPS hat vor kurzem internationale Aufmerksamkeit erregt, nachdem ein Baby, Charlie Gard, in Großbritannien zum Gegenstand eines "Kindesinteresse" wurde, mit Kritik von Weltführern, darunter Papst Franziskus und Präsident Trump. Die Ärzte stellten fest, dass Gard eine Mutation in der Ribonukleosid-Diphosphat-Reduktase-Untereinheit M2 B (RRM2B) hatte, ein Protein, das für die Generierung der Bausteine von mtDNA entscheidend ist und eine von mehreren Ursachen für MTDPS. Ohne Heilung oder verfügbare Behandlung, starb Gard leider im Juli 2017, nachdem er 11 Monate lang 24 Tage lang gegen MTDPS gekämpft hatte.
Das Medikament mit dem größten Einfluss auf die ATP-Produktion erwies sich als Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+), ein Coenzym, das verschiedene Stoffwechselwege beeinflusst. Die Forscher zeigten, dass NAD+ durch die Aktivierung einer Transkriptionskaskade funktioniert, die zu einer erhöhten Expression von mitochondrialen Proteinen führt, die an der ATP-Produktion beteiligt sind.
Die Verwendung von NAD+ stellt auch die ATP Werte in RRM2B-defizienten Zellen wieder her, was zeigt, dass NAD+ eine Behandlung für mehrere Formen von MTDPS bieten kann.
Viele Menschen haben Nad+ entdeckt und verwenden Nad+, um jung zu bleiben und sich gegen verschiedene Krankheiten zu schützen..
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